免疫系统在进化过程中建立了高度复杂而精细的调控机制，既防止对自身组织抗原、食物抗原、机体共生微生物和环境抗原发生有害于机体的反应，同时还要确保其在识别外来病原微生物和内在转化恶变的细胞时，能够启动免疫反应将其清除，并且不至于造成对机体自身的严重损伤。这就要求在机体的免疫调控体系中，必须有快速而高效免疫负调控机制，以保证机体内环境稳定和免疫稳态的维持。其中，免疫抑制细胞是机体免疫负调控的主要机制之一，在自身免疫性疾病、炎症反应、变态反应、移植排斥反应和肿瘤等重大疾病中均具有非常重要的作用。近年来的研究表明，FOXP3+调节性T细胞是机体免疫负调控的主要细胞亚群，然而，在正常生理以及特定病理环境下，FOXP3+调节性T细胞精细分化、抑制免疫细胞功能及其自身的功能调控机制仍不清楚。

　　中科院上海巴斯德研究所李斌研究员研究FOXP3+调节性T细胞免疫抑制功能调控的分子机制，在两个尊龙凯时面上项目（项目资助号：30972702, 31170825）、和其它项目的资助下，最近取得创新性进展。通过生化及分子免疫学研究手段与疾病动物模型等实验方法紧密结合，他们发现E3泛素化酶Stub1可以在分子伴侣HSP70j介导下导致FOXP3蛋白的降解，从而首次阐明了LPS-TLR4-Myd88-Stub1-FOXP3 这一负调节FOXP3蛋白稳定性的分子信号通路，揭示了炎症情况下导致FOXP3+调节性T细胞免疫抑制功能失活的新机制。这一发现对进一步深入理解炎症环境下FOXP3+调节性T细胞功能稳定性及其调节机制具有重要意义，并为筛选小分子抑制剂促进炎症条件下调节性T细胞稳定性提供了创新性线索。

　　8月23 日，此项研究在国际免疫学权威期刊Immunity在线发表, 中科院上海巴斯德研究所李斌研究员与美国约翰•霍普金斯大学医学院助理教授潘凡博士为共同通讯作者。